Abstract
H. pylori is a Gram-negative rod adaptad to survive in the gastric
acid media, even for the whole life of a person with or without clinical
manifestations of disease, but always producing an immune response with
a broad spectrum (from mild inflammation infíltrate, ulcers to
a gastric neoplasia). Considering bacterial pathogenicity determinants
and a literature review, we try to propose a model of the relation among
an immune response development against the H. pylori infection.
Key
words
Helicobacter pylori, immune response, gastric infection
Introducción
Helicobacter pylori (H. pylori), bacilo gramnegativo de capital importancia clínica por su gran vinculación en la aparición de úlceras pépticas, era un microorganismo relativamente desconocido hasta el año 1982. En esa fecha fue aislado por vez primera por J. Robin Warren y Barry Marshall, un biólogo y un clínico australianos, que demostraron su relación etiopatogénica con la enfermedad ulcero-péptica. Previo descubrimiento, se consideraba a las “úlceras del estómago” como un efecto inmediato de las elevadas cantidades de ácido gástrico acumuladas en el estómago e inclusive se aceptaban “teorías psicosomáticas” vinculadas a una vida angustiante, como forma de explicar la aparición de úlceras (1).
Previamente, a principios de junio de 1979, el destacado patólogo Warren observó por primera vez a H. pylori en una biopsia gástrica proveniente de un paciente con gastritis crónica activa. Sus observaciones en estudios histopatológicos continuaron por un par de años, en los que asociaba la presencia del microorganismo con esta patología. Durante este tiempo hubo muchos intentos de aislar a la bacteria pero sin ningún éxito. En 1981, un médico gastroenterólogo (Barry Marshall) se une a la investigación realizada por Warren y confirma lo reportado por este último. La bacteria morfológicamente semejaba un Campylobacter sp., razón por la cual fue llamada Campylobacter pyloridis, y por tanto se emplearon los medios específicos de Campylobacter (1).
Sin embargo, fue hasta 1982 que H. pylori fue aislado por primera vez y esto sucedió como suceso anecdótico después de dejar el cultivo por más de 5 días gracias a que hubo un día de asueto que prolongó el fin de semana. Finalmente fue en 1984 que se publicó en la revista Lancet la asociación de H. pylori con la gastritis crónica y por primera vez se sugirió que la úlcera péptica pudiera ser de etiología infecciosa (1).
La conexión entre H. pylori y las úlceras pépticas fue deducida eventualmente de estudios epidemiológicos que demostraron una incidencia creciente de úlceras en las personas infectadas con la bacteria. La úlcera es un fenómeno tiempo-dependiente y de etiología multifactorial, que evoluciona desde la gastritis aguda, pasa a crónica, llega a la solución de continuidad y que puede progresar inclusive a neoplasias (1).
