Fisiología y estructura de la bacteria

H. pylori es un bacilo gramnegativo, curvo, espiralado y microaerofílico que vive en la capa de mucus del estómago. Mide aproximadamente 3.5 por 0.5 micrómetros, posee múltiples flagelos recubiertos en uno de sus polos (de 5 a 6, lo que lo hace altamente móvil) y se caracteriza por ser una bacteria de crecimiento lento. Este microorganismo segrega proteínas con conocidos efectos quimiotácticos -atraen a los macrófagos y neutrófilos lo que produce inflamación en la zona afectada-. Su característica bioquímica más sobresaliente es la abundante producción de la enzima ureasa, que cataliza la hidrólisis de la urea en amonio y CO₂; lo cual permite la formación de una nube de amonio que es un mecanismo importante para la sobrevivencia de la bacteria en un pH tan ácido como lo es el jugo gástrico. Recientemente ha sido identificado parte del mecanismo mediante el cual la bacteria en cuestión es capaz de sobrevivir en el medio ácido del estómago (2).

Sachs y colaboradores (en mayo de 2000) describieron una proteína que nombraron Urel, miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del estómago hacia el citoplasma del H. pylori mediante canales que atraviesan la membrana celular. Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra al citoplasma de la bacteria y ello resulta en la suficiente producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las membranas externa e interna). Si Urel no se encuentra presente, una insuficiente cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para neutralizar el propio periplasma el microorganismo se hace vulnerable al pH del estómago. Este es su principal mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia ante condiciones hostiles (2).

El microorganismo produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la ureasa que permite la colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio gástrico; la toxina vacuolizante A (VacA) que produce la formación de vacuolas en las células gastrointestinales; la proteína codificada por el gen asociado con la citotoxina A (proteína CagA), que al igual que VacA está fuertemente asociada con el desarrollo de las úlceras, y la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del hospedero. Todas las proteínas anteriores, excepto la catalasa, son producidas por la bacteria y absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un grupo de señales proinflamatorias que culminan con el reclutamiento y activación de las células inflamatorias.