Características clínicas

Desafortunadamente el diagnóstico clínico del TEV es difícil debido a que muchas veces los síntomas son muy vagos o poco específicos. En el caso de la TVP sólo podemos confiar en nuestro juicio clínico cuando estamos en presencia de una trombosis ileo-femoral, observando entonces el cuadro clínico de la "Flegmasia Cerulea Dolens", de lo contrario la presencia de trombosis venosa profunda pasa desapercibidamente o erróneamente, pensamos en su existencia cuando esta no existe.

Igualmente, si bien la presencia de disnea súbita y dolor pleural se han descrito hasta en el 97 % de los casos de EP, la especificidad es muy pobre debido a que en otras patologías cardiotorácicas estos síntomas pueden estar presentes. En un estudio realizado por A. Palla et al (1). Reportan que de 290 casos estudiados prospectivamente en un año por presentar disnea súbita y dolor torácico, sólo el 52 % presentó EP confirmado. Los signos son igualmente poco específicos; los más frecuentes son: taquicardia, taquipnea, fiebre y aumento del componente pulmonar del segundo ruido. Esto explica el porque el UPET excluyó mas del 60% de los 2000 pacientes que originalmente entraron en dicho protocolo. En consecuencia, debemos descartar cualquier otra patología que remede TEV, razón por la que después de un examen físico meticuloso ordenamos los exámenes paraclínicos para confirmar y/o descartar TEV (3).

Exámenes de laboratorio (análisis de gases arteriales, hematología, enzimas cardíacas), RX del tórax y ECG, en unión al los datos obtenidos en el examen físico nos sirven inicialmente para descartar la presencia de neumotórax, neumonía, asma bronquial, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica aguda, aspiración de cuerpo extraño o colapso circulatorio secundario a taponamiento cardíaco. Una vez descartadas las patologías antes mencionadas, posiblemente estamos siguiendo la dirección correcta para el diagnóstico de TEV.

La presencia de disnea, síncope o cianosis con distensión de las venas yugulares en un paciente previamente sano, nos habla a favor de un embolismo pulmonar masivo, lo mismo si encontramos evidencias de disfunción ventricular derecha.

Usualmente existe hipoxemia arterial sin retención de CO2 (sensibilidad del 97%). Los cambios del ECG son inespecíficos, documentándose más frecuentemente taquicardia sinusal e inversión de onda T ve V1 a V4 y sólo observamos el patrón S1Q3T3 cuando hay sobrecarga sistólica al VD. Sin embargo, muy ocasionalmente podemos ver evidencias de isquemia y lesión en derivaciones inferiores y VD debido a la distensión de las paredes del VD, secundaria al aumento de postcarga y a la disminución de la perfusión coronaria debido a la hipotensión concomitante (2).

La RXT además de ayudarnos en el diagnóstico diferencial, puede aportarnos evidencias a favor de TEV. En un 30 % el estudio es normal, luego podemos también observar en el mismo porcentaje, elevación del hemidiafragma del lado más afectado, lo que se traduce en pérdida de volumen que acompaña al EP. Hay otros signos como el de Westermark (oligoemia), joroba de Hamptom (densidad en cuña por encima del diafragma) o el signo de Palla (agrandamiento de la arteria pulmonar derecha); también se puede observar una opacidad triangular periférica y derrame pleural pequeño cuando hay infarto pulmonar.

Con las evidencias antes descritas podemos dividir las probabilidades clínicas para EP en altas (80 al 100%), intermedias (20 a 79%) y bajas (1 a 19%). Los pacientes con factor de riesgo para EP, signos clínicos presentes, hipoxemia y hallazgos a la RXT, que no son explicados por otro diagnóstico, tienen una alta probabilidad para EP. Aquellos pacientes con ausencia de factores de riesgo y con hallazgos clínicos y radiológicos que pueden ser explicados con otro diagnóstico, tienen una baja probabilidad para EP (1-5).

El gammagrama pulmonar de perfusión tiene una excelente sensibilidad en presencia de EP, por lo que un patrón de perfusión normal prácticamente descarta su presencia. Ante la sospecha clínica de TEV, el gammagrama de perfusión muestra una prevalencia diagnóstica de aproximadamente 30%. Cuando lo combinamos con un gammagrama de ventilación aumentamos significativamente la especificidad del procedimiento, siendo necesario encontrar desacoplamiento de áreas ventiladas y prefundidas de patrón segmentario (grandes). Sin embargo, esto se encuentra sólo en menos del 40% de los EP estudiados en el estudio PIOPED. La combinación de los hallazgos gammagráficos (bien sean de perfusión o V/Q) con los criterios de sospecha clínica, como lo demuestran el PISA-PED y el PIOPED conducen a un valor predictivo positivo del 96 al 100% en presencia gammagrama de alta probabilidad con alta probabilidad clínica. La figura Nº 1 muestra un defecto de perfusión que anatómicamente corresponde al lóbulo medio (pulmón derecho) en un paciente con alta probabilidades para TEV. Por otro lado, cuando la combinación es de baja probabilidad clínica y gammagráfica, el valor predictivo positivo es 4%. En el caso de gammagrama de probabilidad intermedia, el valor predictivo positivo varía entre 16% con sospecha clínica baja y 66% con sospecha clínica alta (6-7).

La determinación de Dímero-D se ha utilizado para el diagnóstico de TEV, principalmente cuando se asocia a un estudio ultrasonográfico positivo para trombosis venosa. No obstante, debemos tener mucho cuidado, debido a que también es positivo cuando otras patologías están presentes (cirugía reciente, traumatismo, IM). De las técnicas utilizadas para su determinación, ELISA es superior al la de látex. Un valor menor de 500 (valor normal hasta 250) tiene un valor predictivo negativo del 94% (8-9).

Documentar la presencia de trombosis venosa profunda es de gran ayuda, ya que al tratarse del mismo proceso patológico podemos proceder al tratamiento con anticoagulantes, que es la piedra angular en el manejo del TEV, y no proseguir en la comprobación diagnóstica. Todavía la prueba de oro para el diagnóstico de la TVP es la venografía convencional, que documenta la presencia del trombo en la luz venosa. Sin embargo, el desarrollo de métodos no invasivos ha permitido el diagnóstico en gran número de casos y con menos morbilidad. Dentro de estos métodos podemos mencionar la pletismografía por impedancia eléctrica que tiene menos sensibilidad que el estudio ultrasonográfico duplex del sistema venoso de miembros inferiores para diagnosticar la presencia de trombos proximales en el sistema venoso profundo al documentar la no colapsabilidad de las venas afectadas. Recientemente se ha utilizado la RMN para el diagnóstico de TVP, demostrándose una sensibilidad del 95 al 100% en las trombosis de las venas de la pelvis y muslo con una especificidad similar. Sin embargo, los estudios publicados sólo reportan un número pequeño de pacientes (9).

La ecocardiografía también ha sido de utilidad en el diagnóstico y manejo del TEV. El estudio transtorácico nos permite documentar la presión sistólica arterial pulmonar, cuando se documenta la presencia de regurgitación tricuspidea utilizando doppler continuo (figura Nº 2), lo que permite además evaluar la respuesta al tratamiento (10). También podemos documentar dilatación del VD o alteraciones contráctiles regionales del VD (hasta un 40% de los pacientes con EP han presentado anormalidades del VD), lo que representa una información de gran utilidad para tomar conductas terapéuticas, pues este subgrupo de pacientes parece beneficiarse mejor del uso de fibrinolíticos. La ecocardiografía transesofágica permite documentar la presencia de trombo en el tronco de la arteria pulmonar y ramas principales, especialmente la derecha, además de documentar las anormalidades del VD (10-11). Esta técnica ha permitido identificar émbolo en tránsito a través de las cavidades derechas.

La tomografía axial computarizada (TAC) helicoidal con contraste ha sido de utilidad para el diagnóstico de émbolos centrales y segmentarios. Su sensibilidad ha aumentado con la utilización de cortes de 2 mm. Se han reportado estudios que revelan una sensibilidad de 83%, una especificidad de 94% con valor predictivo positivo de 91% y valor predictivo negativo de 88%. La figura N° 2 muestra un Doppler continuo de regurgitación tricuspídea que permite medir la presión sistólica pulmonar en un paciente con sospecha de Embolismo Pulmonar.

Indudablemente, este procedimiento diagnóstico ha obtenido gran popularidad recientemente para el diagnóstico de TEV. La RMN asociada a la administración de gadolineo como medio de contraste ha permitido diagnosticar EP, con una alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, sólo hay pocos estudios publicados y el paciente debe permanecer en el resonador durante un tiempo sin asistencia médica directa, lo que limita su aplicación en un paciente crítico. La figura número 3 muestra claramente la presencia de un émbolo a nivel de la arteria pulmonar derecha (12-13).

La flecha muestra la presencia del émbolo pulmonar localizado en la arteria pulmonar derecha.

El EP masivo es definido como inestabilidad hemodinámica, que mediante el porcentaje de obstrucción del lecho arterial pulmonar, es un síndrome de asociado a gran mortalidad. Fisiopatológicamente, consiste en una oclusión aguda y significativa del lecho vascular pulmonar, que conduce a una elevación súbita de la presión arterial pulmonar y a una falla del VD. Estos pacientes tienen hipotensión, hipoxemia importante e hipoperfusión tisular. El porcentaje de obstrucción vascular pulmonar requerida para conducir a esta inestabilidad hemodinámica depende de la condición cardiopulmonar preexistente (15).

Se observa Infarto Pulmonar en sólo un 20% de los pacientes con EP, pues el parénquima pulmonar tiene acceso al O2 por diferentes vías, lo que le permite seguir viable hasta que se reestablezca la circulación pulmonar mediante la fibrinolisis (endógena o exógena), y sólo cuando hay anormalidades preexistentes del parénquima el infarto se manifiesta.

La prueba diagnóstica de oro para el EP es la arteriografía pulmonar, sin embargo con las posibilidades diagnósticas imagenológicas antes mencionadas, este procedimiento diagnóstico se ha relegado a aquellos pacientes con probabilidades intermedias para TEV en la gammagrafía pulmonar en quienes necesitamos justificar anticoagulación como tratamiento del problema. Igualmente, se utiliza en aquellos pacientes que tienen alto riesgo para la anticoagulación, por lo que es necesario la confirmación arteriográfica antes de continuar el tratamiento, este procedimiento diagnóstico también es recomendado en pacientes que van a ser sometidos a tratamiento fibrinolítico, aunque la presencia de un estudio de alta probabilidad asociado a alteraciones ecocardiográficas del VD y/o síndrome de bajo gasto, justifica la fibrinolisis (2).