Las queratinas como revelador de la proliferación ductal

Las queratinas pueden servir como un magnífico revelador de la proliferación ductal: En la parte superior de los ductos pilosebáceos se expresan: K1, K5, K10 y K14. En la parte inferior: K5, K6, K14, K16, K17, K19.

Los acinos sebáceos expresan: K1, K5, K6, K17 y K19.

Mientras tanto los comedones expresan las queratinas con el mismo patrón que en la parte superior del canal ductal: K1, K5, K7, K10 y K14 sumándose el K6 y el K16 en la zona suprabasal y el K17 en la pared del comedón.

Lo anterior induce a pensar que las queratinas K6, K16 y K17 podrían estar relacionadas con la comedogénesis.

Asimismo, la Ki67 es una proteína no-histona asociada a las ciclinas que sirve como marcador nuclear, expresado en el proceso de proliferación celular (4). En un artículo publicado hace unos meses, el profesor W.J Cunliffe (5) (British Journal of Dermatology) demuestra que la comedogénesis se debe total o parcialmente a la hiperproliferación ductal.

Para demostrar la veracidad de la hipótesis hiperproliferativa, Cunliffe utiliza dos marcadores, el Ki67 ( Marcador nuclear que expresa actividad del ciclo celular) y la queratina K16 ( marcador fenotípico de hiperproliferación y de queratinocitos diferenciados anormalmente).

En su trabajo se demuestra la sobreexposición de Ki67 y K16 en los folículos normales de pacientes con acné. La connotación práctica de esta observación es que la terapia tópica con agentes comedolíticos vbgr. los retinoides, deben realizarse sobre lesiones de acné y áreas predispuestas no afectadas (5).

La otra hipótesis es la de los desmosomas, que podrían ocasionar un aumento en la adhesión de queratinocitos foliculares.Esta teoría no fue demostrada en la investigación realizada por Knaggs y colaboradores (6).

Es conocido que la inducción a la hipercornificación ductal es provocada por las siguientes causas:

• Anormalidades de los lípidos sebáceos, con un aumento del escualeno y escualeno oxidado y una disminución del ac. linoleico a nivel del infrainfundíbulo.
• El estímulo androgénico, especialmente periférico por aumento de la enzima 5 alfa reductasa tipo I.
• Los receptores de retinoides encontrados en el sebocito y queratinocito en forma indirecta debido a la inhibición de los retinoides sobre la producción de comedones.
• Las Citoquinas IL-1alfa causan hipercornificación del infundíbulo y pueden ser antagonizadas por el antagonista de receptor de interleuquina ( IL-1alfa).(7)

En el trabajo de Cunliffe se plantea que el ciclo celular tiene especial importancia en el desarrollo y resolución de la comedogénesis. Su investigación plantea que el ciclo celular del folículo normal es igual al ciclo celular del comedón, y un estímulo o desestímulo en un momento del ciclo podría ser la explicación por la que aparece o desaparecen los puntos negros y blancos, y porqué sólo unas zonas tienen acné y otras no, incluso podría explicar el porque desaparece el acné con la edad (5).

Los estudios que puedan desentrañar definitivamente el rompecabezas etiopatogénico del acné se están armando, es sólo cuestión de tiempo develarlo.