Infecciones por bacterias filamentosas: Nocardiosis

Las infecciones por bacterias del género Nocardia presentan una baja incidencia en pacientes con SIDA y han sido registradas en el 0.19 a 0.3 % de los casos. Comúnmente afecta a enfermos en períodos avanzados de la infección por el HIV, con recuentos de células CD4 positivas inferiores a 10/µL (43). Los agentes causales de estas afecciones son bacterias filamentosas, Gram-positivas y ácido resistentes, que viven como saprobios en la tierra. La infección humana se produce por inhalación o penetración a través de la piel. Hay portadores sanos de este microorganismo en el árbol traqueobronquial. Las especies que producen infecciones humanas con mayor asiduidad son N. asteroides y N. brasiliensis. La primera es responsable de la mayor parte de los procesos pulmonares y sistémicos, en tanto que la segunda produce lesiones cutáneas y linfadenitis (36).

Los mecanismos defensivos más importantes frente a estas infecciones son el adecuado número, capacidad fagocitaria y lítica de los polimorfonucleares neutrófilos y la inmunidad mediada por células. Esta última, dependiente en gran parte de la interacción entre células CD4 positivas y macrófagos activados, es la que fracasa en el SIDA. Se interpreta que la baja frecuencia de nocardiosis en este síndrome se debe a que los neutrófilos desempeñan un papel muy importante, así como a los frecuentes tratamientos con sulfamidas que reciben estos enfermos. Es posible también que exista subdiagnóstico, dada las dificultades técnicas que tiene el aislamiento de Nocardia a partir de muestras contaminadas con otras bacterias de desarrollo más rápido (33).

Clínicamente, producen un cuadro infeccioso general, que se manifiesta por fiebre elevada, astenia, pérdida de peso, anemia y leucocitosis neutrófila, con frecuencia acompañado de manifestaciones respiratorias tales como tos, expectoración purulenta o hemoptoica, disnea, dolor torácico y síndrome de condensación pulmonar. La evolución puede ser aguda o crónica y radiológicamente produce procesos semejantes a una neumonía extra-hospitalaria, infiltrados heterogéneos excavados y derrames pleurales (30).

Estas lesiones pulmonares pueden dar origen a infecciones sistémicas, ocasionadas por la diseminación hematógena del microorganismo, con focos metastásicos secundarios en el tejido celular subcutáneo y en el encéfalo. Produce abscesos en todas las localizaciones (34, 36).

En nuestro medio hemos comprobado 3 casos de pericarditis purulenta producidas por Nocardia asteroides con evolución fatal en breve lapso (30).

Cuando la infección es cutánea, origina en el lugar de penetración un nódulo que se reblandece y supura, en algunos casos presenta adenopatías satélites que evolucionan a adenoflemones. El agente etiológico es, con frecuencia, N. brasiliensis y habitualmente la lesión inicial asienta en el sitio de una inyección de cocaína (30).

Otras manifestaciones clínicas son cuadros caracterizados por una peritonitis purulenta espontánea, abscesos abdominales y retroperitoneales y adenomegalias múltiples que evolucionan a la supuración.

El diagnóstico se basa en la observación de bacterias filamentosas Gram-positivas y ácido resistentes en el examen microscópico directo de los materiales sin fijar en formol y el aislamiento de Nocardia spp en cultivos. Este último es difícil en las muestras de lesiones abiertas y expuestas a la contaminación por otras bacterias de desarrollo más rápido. Estos microorganismos no resisten bien la homogeneización empleada para micobacterias. Puede recurrirse a la incubación a 43º C en placas de agar infusión de cerebro y corazón. Recientemente, hemos utilizado exitosamente con este fin, el medio de Thayer-Martin, cuya mezcla de antimicrobianos impide el desarrollo de contaminantes sin perjudicar el de las nocardias (30). En los preparados histopatológicos estas bacterias filamentosas pueden ser observadas con las técnicas de Brown-Brenn, metenamina de plata de Grocott y la tinción de Kinyoun.

El tratamiento de elección es la sulfadiacina a razón de 2 a 3 g cada 6 horas por vía oral. El lapso de tratamiento no está aún bien establecido.

Puede usarse también la asociación sulfametoxazol-trimetoprima (cotrimoxazol) a razón de 10 a 20 mg/kg/día de trimetoprima, divididas en tomas cada 6 horas. Durante los primeros 15 días de tratamiento es conveniente indicar además 15 mg/kg/día de amikacina por vía venosa.