Title
Folic acid deficiency in the venezuelan population
Abstract
Ethical considerations compelled us to report results from the preliminary
analysis on plasma folate levels, of data obtained from a national survey
on "emergent" cardiovascular risk factors, in apparently healthy
individuals (N = 3200) in the period from 2000 to 2003. Our results indicate
the existence of a serious deficit of plasma folate in the general population
(6.26 nM) corresponding to about 50% below the minimal recommended value established
by the World Health Organization (WHO) of 12 nM. This value in females in
the age range of 15 to 45 years (reproductive period) is even a little lower
(5.96 nM). This situation is highly concerning due to the well-known association
of maternal folate deficiency with the development of congenital anomalies
(spina bifida) and the apparition of Down syndrome. We suggest some public
health policies (already implemented in other countries) with a low cost/benefit
index and the possibility of modifying the situation in a relatively short
time.
Key
words
Folic acid, risk factors, cardiovascular disease, food fortification
Introducción
En la actualidad, según la Organización Mundial de la Salud, las enfermedades cardio y cerebrovasculares son la causa más importante de muerte en la población mundial (36% en los paises desarrollados) [1]. En Venezuela, las enfermedades del sistema circulatorio constituyen también la causa más importante de mortalidad y morbilidad y las cifras, aunque un poco más elevadas, no son muy diferentes de las reportadas internacionalmente (37%) [2]. Llama la atención, que al contrario de lo que se observa en países desarrollados, en los países en desarrollo las cifras van en aumento [1] (Figura 1).
El concepto "multifactorial" del proceso arterioesclerótico ha conducido, en la práctica, a agrupar los diversos factores de riesgo en dos grandes categorías: Modificables y No Modificables. Entre los primeros se incluyen aquellos relacionados con la "calidad de vida", como son los hábitos nutricionales, el tabaquismo, la actividad física, etc., así como aquellos relacionados con ciertas patologías primarias, susceptibles de ser tratadas médicamente, tales como diabetes e hipertensión arterial, entre otras.
Modificables |
No
modificables |
Calidad de vida
Patologías
primarias |
Edad Sexo Genotipo |
En los
últimos cinco años, se ha establecido que niveles plasmáticos
de homocisteina moderadamente elevados constituyen un factor de riesgo aterotrombótico
que es independiente de los otros factores clásicos conocidos (p.ej.
dislipidemias) [3]. Existe una estrecha relación entre los niveles
de Homocisteina plasmática y los niveles de ácido fólico
y vitamina B12 [4], que a su vez son, en cierta forma, un reflejo de los hábitos
alimenticios de la población. Por otra parte, la deficiencia de ácido
fólico ha sido clásicamente asociada a la aparición de
defectos congénitos del tubo neural y a malformaciones cardíacas,
y más recientemente se ha considerado como un factor de riesgo para
la aparición de sindrome de Down [5]. Estos factores
de riesgo (Deficiencia de ácido fólico y la hiperhomocisteinemia
asociada) son fácilmente susceptibles de ser disminuidos, ya sea a
través de campañas educativas sobre calidad de la alimentación
o, más rápida y efectivamente a través de la fortificación
de alimentos de consumo masivo con ácido fólico. Esta
última opción ha sido oficialmente implementada en USA desde
1996 [6], en Canadá desde 1998 [7], en Chile desde comienzos del 2001[8]
y en Costa Rica desde el 2002 [9]. En Venezuela no se conoce el nivel plasmático
de este factor de riesgo ni los niveles actuales de ácido fólico
o vitamina B12. El deterioro de la calidad de vida de la población
general en la última década hace sospechar que puede existir
tal deficiencia en estas vitaminas, sin embargo, la recomendación de
una política de fortificación de alimentos de consumo masivo
(que ya se realiza para hierro y vitamina A), con ácido fólico
y B12, requiere de un sustento experimental apropiado. La hipótesis
planteada es que la corrección de la(s) eventuales deficiencias de
las vitaminas mencionadas, debe traducirse en una sensible disminución
de los niveles de Homocisteina plasmática así como de las patologías
asociadas. Evidencia experimental reciente indica que la disminución
de los niveles de Homocisteina con ácido fólico corrige dramáticamente
la disfunción endotelial experimental [10]. A largo plazo, el control
de éste y otros factores de riesgo debería contribuir a una
disminución de la incidencia de enfermedad arterial y de los defectos
congénitos ya mencionados.
Estos
resultados fueron presentados como Informe Técnico a la Comisión
de Ciencia,Tecnología y Comunicación de la Asamblea Nacional
en Octubre del 2003 y a la Comisión del CODEX Alimentario en
Noviembre del 2003. |
