Infección viral y homeostasis de Ca2+

Infección viral y homeostasis de Ca²⁺

^{Al final del ciclo de
replicación, los virus sintetizados son liberados al medio
extracelular por diferentes mecanismos. La lisis de la célula
huésped representa una estrategia viral relativamente común. La
infección con el rotavirus provoca la perturbación de algunas
funciones celulares. En particular, induce cambios en la
homeostasis iónica, alterando progresivamente la permeabilidad
de las membranas plasmáticas a los iones Na}^⁺^,
K^⁺^{y Ca}^²⁺^{. Estas modificaciones se deben a la síntesis de productos
virales aún no conocidos. Una consecuencia de esta alteración
es el aumento del influjo de Ca}^²⁺^{a la célula, que conlleva a un aumento de la concentración de
Ca}^²⁺^{en el citoplasma y en los
depósitos intracelulares como el RE. Aparentemente, los
mecanismos de regulación están activados para compensar tal
entrada de Ca}^²⁺^.

^{El aumento de la
concentración de Ca}^²⁺^{citoplasmático juega un papel importante en la activación de la
cascada de eventos que conducen a la muerte celular. En efecto,
si en el curso de la infección se reduce el aumento de la
concentración de Ca}^²⁺^{intracelular, bien sea bloqueando la entrada de Ca}^²⁺^{con inhibidores de los canales o más bien impidiendo este
aumento con un quelante intracelular de Ca}^²⁺^{,
la muerte se ve retardada . Sin embargo, se piensa que
conjuntamente con el aumento de Ca}^²⁺^{,
hay otros parámetros que pueden intervenir en la muerte celular.
NSP4 podría representar un posible factor, ya que tiene
actividad citotóxica cuando está expresada endógenamente en
células de cultivo .}

^{La muerte celular inducida
por el rotavirus es de tipo necrótico (oncosis) y no
apoptótico. Esta se caracteriza, entre otros parametros, por una
pérdida de la integridad de la membrana sin la formación de
cuerpos apoptóticos. La lisis celular inducida por la infección
permite la diseminación en el medio extracelular de todos los
productos virales (partículas y proteínas) que pueden
interactuar con las células vecinas. Este mecanismo tiene una
implicación importante en la propagación de la infección y la
patogénesis de la diarrea.}