A partir de 1960 comienza lo que he denominado la “Época de oro de la miocarditis Chagásica”. Tres líneas o tipos de investigación principales se desarrollaron:

En el gráfico 2, se ilustra como habían pasado 25 años, buscando una etiología ya demostrada por el sabio Torrealba y el cardiólogo Heberto Cuenca en 1935. En 1959, centenario de la Enfermedad de Chagas, se estaban reportando los primeros resultados con la reacción de fijación de complemento para el diagnóstico de las enfermedad de Chagas en el hospital Vargas de Caracas y aún no era totalmente aceptada la etiología Chagásica en el ámbito de la anatomía patológica.^{29, 30}

En cambio, mediante la realización de innumerables trabajos epidemiológicos y clínicos, la evolución natural de la Enfermedad estaba definida. Figura 1. Tanto en la forma aguda como en la crónica, el peligro de una muerte súbita era la nota más dramática de la forma clínica. Así se lo manifestó el sabio Torrealba al parasitólogo Brumpt cuando visitó a Venezuela.

Ya para 1961, Bruni Celli publica una iconografía médica sobre los aspectos anatomopatológicos de la miocarditis crónica Chagásica ³¹ y por otro lado, en el Departamento de Investigación del Instituto Anatomopatológico (IAP), el Dr. Rudolf Jaffé conjuntamente con el Dr. Armando Domínguez, neuropatólogo formado en Alemania, comenzaron las investigaciones sistemáticas sobre la enfermedad de Chagas, especialmente las lesiones del sistema nervioso como la encefalitis Chagásica aguda. Para esa época, Jaffé acepta definitivamente la etiología Chagásica y quizás influenciado por el Dr. Domínguez, quién tenía parentesco cercano con el Dr. Félix Pifano, se interesó por esa línea de investigación. Se publicaron varios trabajos importantes en revistas científicas alemanas.^{32, 33}

En ese mismo año (1962), en el Instituto de Medicina Tropical, comenzaron a publicarse los trabajos experimentales sobre las propiedades fundamentales del corazón del canino infectado con T cruzi el cual desarrolló una miocarditis Chagásica. En uno de estos trabajos participaron tres patólogos: Armando Domínguez, José Ángel Suárez y César Alemán.^{34, 35} Simultáneamente, Armando Domínguez y José Ángel Suárez, comenzarían a estudiar las alteraciones del sistema parasimpático cardiaco en los corazones de autopsias con miocarditis crónica Chagásica, base morfológica de la disautonomía neurovegetativa que presentan los enfermos portadores de esta enfermedad. Figura 2. Los resultados preliminares fueron publicados en Alemania y posteriormente, una vez concluidos, fueron objetivo de la Tesis Doctoral del Dr. José Ángel Suárez. ^36,37

Para los años 1964 y 65, aparecen dos trabajos de patólogos del interior del país quienes analizaron los aspectos morfológicos de la enfermedad de Chagas y el parasitismo miocárdico. En el trabajo de Doenhert (patólogo alemán) se exponen unas interesantes observaciones sobre la microvasculatura del miocardio y sobre la fisiopatología de estos cambios. Este autor, describió los “microcavernomas miocárdicos”, los cuales consideró como dilataciones extremas de capilares miocárdicos expresión de isquemia severa del tejido muscular cardíaco ^{38, 39}. Figura 3.

En 1965, es publicado el primer estudio sobre la patología de la miocarditis Chagásica en Venezuela en una serie grande de autopsias del hospital Vargas. Su autor, el Dr. Manuel Salvador Mijares había realizado estudios en Brasil sobre estos tópicos. En este trabajo se exponen todos los aspectos macroscópicos e histopatológicos de la enfermedad. En su trabajó encontró una frecuencia de 6,2% de miocarditis crónica Chagásica.⁴⁰ Posteriormente, en el mismo centro hospitalario, Blas Bruni Celli y Mijares, publicaron las causas de muerte en las miocarditis crónicas Chagásicas.⁴¹

Para esa misma época, los trabajos experimentales (caninos y ratones) sobre la enfermedad de Chagas comenzados en el Instituto de Medicina Tropical fueron publicados, aclarando la fisiopatología y evidenciando las correlaciones clínico-patológicas de los principales aspectos observados en su historia natural. Algunos relacionaron las alteraciones histopatológicas, las lesiones del tejido de conducción, así como las zonas de adelgazamiento de las paredes ventriculares con los hallazgos electrocardiográficos, radiológicos y clínicos ^42-45. Figura 4a y b.

Uno de los trabajos anatomopatológicos más relevantes desde el punto de vista morfológico, fue la descripción de los adelgazamientos parietales del corazón chagásico descritos anteriormente por Moia en Argentina ^46,47. El adelgazamiento parietal más importante y característico de la miocarditis Chagásica, no descrito en ningún otro tipo de enfermedad del miocardio, es el apical, con o sin trombosis, en forma de “saca bocado” o en “geoda”. Figura 5. Sin embargo, en el ambiente de los patólogos, quedaba una pregunta: ¿son los adelgazamientos parietales de la miocarditis crónica Chagásica, la expresión de una miocardiopatía isquémica? Un estudio de coronariografía postmortem en corazones con miocarditis crónica Chagásica, descartó la presencia de macroangiopatía ateroesclerótica como la causa de adelgazamientos parietales y la reproducción experimental de dichas lesiones confirmó su origen miopático ^{48, 49}. Figura 6.

Una serie grande de autopsias (n=>3000) la cual reunió los casos de miocarditis crónica Chagásica dentro del marco de las enfermedades del miocardio, fue el primer estudio de esta naturaleza que se realizó en el Instituto Anatomopatológico⁵⁰ .En el grupo de las miocarditis crónicas Chagásicas, se distinguieron dos tipos morfológicos que se caracterizaban por presentar diferentes tipos de remodelación ventricular izquierda: uno con hipertrofia ventricular concéntrica y adelgazamiento apical en “saca bocado” y otro, con hipertrofia excéntrica. Este último, cursaba con adelgazamiento apical extendido a las caras lateral y septal, usualmente, trombosado. Clínicamente, el primero correspondía generalmente a pacientes que no cursaban con insuficiencia cardiaca sino con arritmias o fenómenos tromboembólicos y el segundo, a casos en las fases terminales de la enfermedad, con insuficiencia cardiaca congestiva severa difícilmente tratable ^51,52. Las ventriculografías postmortem evidenciaron con nitidez las características geométricas de la cavidad ventricular izquierda en los dos tipos descritos observados también en los ventriculogramas “in vivo” demostrados en trabajos radiológicos y ecocardiogràficos ^53-55. Figura 7.

Sin embargo, desde el punto de vista morfológico, la falta de evidencia de la presencia del parásito en el miocardio en los corazones que presentaban estas características, sobre todo en el tipo uno, seguía inquietando a los patólogos alemanes. Todavía para los años 1968 y 71 se publicaron trabajos sobre la miocarditis crónica inespecífica y algunos puntos referentes a los problemas anatomopatológicos de la miocarditis Chagásica.^56-60 En una de éstas publicaciones, Salferder concluía que:” la miocarditis Chagásica ocurre en Venezuela. Sin embargo, el número de casos observados con parásitos en el miocardio es relativamente pequeño. Solo en base a los hallazgos morfológicos no pueden sacarse conclusiones definitivas y seguras acerca de la causa de nuestra miocarditis que se sigue llamando idiopática.”

En vista de esta posición estrictamente morfológica, en 1976, se retoma el trabajo de Carbonell de 1949 en el mismo IAP, pero sin basarse en los enunciados y conceptos de Koberle ni de otros patólogos, quienes aseguraban que para encontrar el parásito, era necesario realizar 500 o más cortes por caso, En 230 autopsias con miocarditis crónica, se demostraron los parásitos en 23 corazones. Mediante el estudio de frecuencias acumuladas en los casos divididos en categorías según su clínica y otros parámetros como la serología positiva (Machado Guerreiro), se llegó a la conclusión que no era necesario practicar mas de 40 cortes por corazón, ⁶¹.Figura 8. Con este trabajo quedó parcialmente demostrado, 27 años después, que en los casos de miocarditis crónica con características clínico-patológicas definidas para la Enfermedad de Chagas, si existía el agente causal, pero que había que buscarlo mas minuciosamente y con un mayor número de cortes, el cual nunca sobrepasaba de 40 0 50 cortes por corazón. Recientemente, Carrasco y col han demostrado la persistencia del T cruzi en el miocardio infectado crónicamente.⁶²