Pancreatitis Aguda

Manifestaciones Clínicas

Dolor abdominal en epigastrio de moderada a fuerte intensidad, irradiado a ambos hipocondrios y región dorsal (dolor en banda), carácter punzante, que aparece después de una comida copiosa o ingesta de alcohol, sin modificadores, concomitantemente náuseas, vómitos e hipertermia de por lo menos un centígrado.

Al examen físico, el paciente puede estar en buenas o moderadas condiciones generales, hipertérmico, sudoroso, taquicárdico, taquipneico, ruidos respiratorios disminuidos en base izquierda. Abdomen distendido, signo de Grey-Turner y de Cullen, ruidos hidroaéreos normales o disminuidos (debido al íleo adinámico), blando, deprimible, la palpación es dolorosa y se puede conseguir una masa en epigastrio.(2)

Estudios Complementarios:

Laboratorio

• Aumento del Hematocrito, por el secuestro hídrico o la hemorragia.
  
• Leucocitosis <12000.
  
• Bilirrubina >2mg/dl, a expensas de la directa, debido a la obstrucción parcial del conducto pancreático.
  
• Amilasa: aumenta 2,5 veces en 6 horas, cuando aumenta el nivel >1000 UI/dl sérica, sugiere una etiología obstructiva. El aumento de la amilasa no es directamente proporcional con la severidad del cuadro. También se pueden medir los niveles de amilasa en orina, como se hace en la hiperlipidemia, pues estos interfieren en la determinación química de la amilasa y se necesita determinar los niveles de amilasuria por encima de 5000 UI/dl en 24 horas para hablar de esta causa. El aumento de la amilasa puede producir falsos positivos, debido a que en pacientes con úlcera duodenal perforada, colecistitis gangrenosa y obstrucción del intestino delgado, también se puede ver este incremento sin existencia de Pancreatitis. Esta enzima no solamente es producida en el páncreas, existe la tipo "p" (páncreas) y la "s" (salival). La macroamilasemia es un aumento de la enzima sobre todo la "s" sin existencia de Pancreatitis, su diagnóstico se hace por electroforesis del suero.
  
• Lipasa: es producida también en el páncreas, siendo más sensible y específica, pues la única fuente en sangre de esta enzima es el páncreas.
  
• Radiología: se observa el asa centinela (signo de interrupción del colon) y derrame pleural izquierdo.
  
• Ecosonograma:en el ultrasonido abdominal se observa líquido peripancreático, colección peripancreática, con sensibilidad de 94% y una especificidad de 35%, debido a la presencia de asas dilatadas.
  El ultrasonido endoscópico es el procedimiento de elección para determinar microlitiasis, lo que en ausencia de otras causas demostrables de pancreatitis debe ser buscado, antes de diagnosticar una pancreatitis idiopatica.(6)
  
• Tomografía: en la TC simple se puede ver la inflamación del páncreas, la presencia de flegmón, pseudoquistes y necrosis, que va a ser factor determinante en la indicación del tratamiento quirúrgico. Posee una sensibilidad de 91% y una especificidad de 78%.(7) Los hallazgos tomográficos de severidad del proceso inflamatorio se clasifican según Balthazar en:
  

A. Páncreas normal (0 puntos).[Fig.2]

B . Edema peripancreático focal o difuso (1 punto).[Fig.3]

C. Alteración pancreática con inflamación limitada a la grasa peripancreática ( 2 puntos) [Fig.4].

D. Presencia de flegmón o colección de fluidos en páncreas o tejido adyacente (3 puntos).
E. Dos o más colecciones de fluidos (4 puntos).

De acuerdo a la puntuación se puede predecir el grado de necrosis de la glándula, teniendo entonces que 0 puntos: no hay necrosis; 2 puntos: en menos de un tercio del páncreas hay necrosis (morbilidad 4%); 4 puntos: hay necrosis en la mitad del páncreas; 6 o más puntos: necrosis en más de la mitad de su extensión (morbilidad 92% y mortalidad 17%).(6)

La tomografía con contraste es la modalidad de elección para el diagnóstico, la clasificación de la severidad del proceso inflamatorio y para la detección de las complicaciones de la pancreatitis aguda, particularmente la identificación y cuantificación de la necrosis parenquimatosa y peripancreática (sensibilidad 87% y especificidad 90% ), lo que le permite ser una herramienta fundamental en el pronóstico de la enfermedad. La necrosis en este estudio se puede ver como un área de disminución de la intensidad del contraste focal o difusa. A pesar de todo lo dicho, la realizacion de TC con contraste es controversial, debido a que no se ha demostrado el efecto directo del medio de contraste sobre el proceso inflamatorio, ni en la aparición de complicaciones, por lo que existen hasta ahora dos indicaciones formales:
1. Pacientes con pancreatitis aguda severa en la evaluación inicial sin mejoría clínica dentro de las primeras 72 horas con tratamiento médico.
2. Pacientes con mejoría clínica con el tratamiento médico, pero no manifiestan un cambio agudo en su estatus clínico que haga sospechar una complicación.(6)

Signos pronósticos

• Marcadores bioquímicos: la macroglobulina alfa2 disminuye y el inhibidor de proteasa alfa, C3, C4 y la proteína “C” reactiva aumentan. Si esto ocurre, se habla a favor de Pancreatitis necrotizante.
  
• Criterios de Ranson:(2)

Al ingreso:

A las 48 horas:

Determinando la mortalidad:

Tratamiento

El tratamiento de este tipo de patología es médico, lo que mejora la sintomatología, mientras más temprano se inicia el mismo. Se puede colocar aspiración nasogástrica para realizar descompresión gástrica, lo cual depende de si el paciente presenta náuseas o vómitos. La dieta absoluta se indica, pues la presencia de contenido gástrico en duodeno produce la liberación de colecistocinina y secretina, que a su vez activan al tripsinógeno, el cual influye en la segregación de otras enzimas, produciendo su liberación y desencadenado dolor. Los bloqueadores H2, los inhibidores de la bomba ATPasa y los antiácidos, se utilizan para aumentar el pH y evitar la activación enzimática. Los cristaloides y coloides se indican para prevenir el secuestro hídrico. Se tienen que reponer los electrolitos, pues la disminución de estos genera alcalosis metabólica, sobre todo el calcio que puede ser determinante en la aparición de arritmias cardíacas. El oxígeno se utiliza para evitar el SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto), monitorizándose con gases arteriales cada 12 horas.(8) Los antibióticos solamente son utilizados en las complicaciones. Se ha comprobado que el uso de Somatostatina y Mesilato de Gabexate mejora el cuadro clínico, debido a que produce relajación del esfínter de Oddi; así como el uso de la meperidina en el alivio del dolor.(9) La nutrición parenteral se usa solamente en casos graves, puesto que existen controversias con el uso precoz de la nutrición enteral. Mientras que el lavado peritoneal se realiza para remover las toxinas de la flora bacteriana involucrada en las complicaciones.

Complicaciones

• Sistémicas
  Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica.(8)
  
• Locales
  Infección: se ha determinado que las lesiones necróticas son precursoras de la infección en este tipo de patología. Por lo que se traduce clínicamente con toque del estado general, fiebre alta, leucocitosis e hipersensibilidad abdominal, determinado en la TAC por la presencia de burbujas que sugieren la fermentación bacteriana, entre los que figuran E.coli, C.albicans, Bacteriodes y estafilocos. Esta entidad aparece a la segunda semana del episodio agudo. Esta complicación produce 10 - 35 % de mortalidad y su tratamiento consiste en el drenaje percutáneo y/o la necrectomía.(2) El tratamiento antibiótico solo es paliativo, pues el definitivo es quirúrgico. También se debe tener en cuenta la presencia de absceso (Fig. 5) como complicación local, que a diferencia de la infección de la necrosis, suele aparecer en la tercera o cuarta semana del episodio. El diagnóstico definitivo se realiza por aspiración con elaboración de Gram y cultivo de la secreción, lo que va adeterminar se el absceso es indicación de drenaje quirúrgico abierto.(6) La mortalidad es de 20%.(2)